田维明课题组揭示Krüppel样转录因子7（Klf7）调控心脏糖脂代谢平衡参与心肌肥厚发病新机制
近日，生命学院田维明课题组研究揭示了Krüppel样转录因子7（Klf7）调控心脏糖脂代谢平衡参与心肌肥厚发病的新机制。研究成果以《Klf7/Pfkl/Acadl轴调控雄性小鼠心肌肥厚期间的代谢重塑》（The Klf7/Pfkl/Acadl axis modulates cardiac metabolic remodelling during cardiac hypertrophy in male mice）为题发表在《自然通讯》（Nature Communications）上。该研究阐明Klf7/Pfkl/Acadl轴为调节肥厚和衰竭心脏代谢平衡提供潜在的治疗靶点。心肌底物利用偏好在整个生命周期及生理和病理条件下均会发生相应变化。胎儿时期，心脏高度依赖糖酵解作为三磷酸腺苷（ATP）供能的主要途径，到成年阶段，脂肪酸氧化则发挥主要作用。心肌底物利用偏好从脂肪酸氧化转换为糖酵解，代谢逐渐向胚胎方式转化是心肌肥厚向心力衰竭发展的重要标志。然而，糖酵解与脂肪酸氧化之间的密切关系及引起心脏病理重构的潜在机制尚不清楚。本研究旨在揭示调控脂肪酸和葡萄糖代谢的转录调控机制，可为心肌肥厚和心力衰竭治疗
2023-02-25
